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目的 观察野生型和突变型Aβ40及Aβ42与不同佐剂组合对T淋巴细胞亚型的不同刺激和调节作用,以探讨降低AB免疫毒性反应的可能途径.方法 BALB/c小鼠随机分组:铝(Al)佐剂对照组、Aβ42+福氏佐剂(CFA)组、Aβ42+A1组、Ap40+A1组、Aβ40(E22A)+A1组,每组8只.经初次免疫和3次加强免疫,检测抗体效价,培养脾淋巴细胞,分别用各自抗原刺激,48 h后用双抗夹心ELISA试剂盒检测培养液中IFN-γ、IL-2、TNF-α和IL-4的含量.72 h后用CCK-8法检测脾淋巴细胞特异性增殖反应.结果 经Aβ免疫的4个试验组血清中均有特异性抗Aβ的抗体产生.脾淋巴细胞经各自抗原刺激后,均出现脾淋巴细胞特异性增殖反应.细胞培养上清中细胞因子检测结果显示,Aβ42+CFA组分泌的代表Th1型的细胞因子含理量最高,A1340(E22A)+A1组则有显著降低(P<0.01).其中Aβ40及突变型+A1组与Aβ42+A1组相比,分泌的Th1型细胞因子也有明显降低(P<0.05).结论 Aβ40(E22A)+A1组对T细胞的毒性作用最低,在机体的免疫反应中可能具有更好的安全性.

作者:雷甜甜;赵雪梅;梁平

来源:基础医学与临床 2009 年 29卷 6期

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作者:
雷甜甜;赵雪梅;梁平
来源:
基础医学与临床 2009 年 29卷 6期
标签:
阿尔茨海默病 Aβ多肽 T细胞亚型 细胞因子
目的 观察野生型和突变型Aβ40及Aβ42与不同佐剂组合对T淋巴细胞亚型的不同刺激和调节作用,以探讨降低AB免疫毒性反应的可能途径.方法 BALB/c小鼠随机分组:铝(Al)佐剂对照组、Aβ42+福氏佐剂(CFA)组、Aβ42+A1组、Ap40+A1组、Aβ40(E22A)+A1组,每组8只.经初次免疫和3次加强免疫,检测抗体效价,培养脾淋巴细胞,分别用各自抗原刺激,48 h后用双抗夹心ELISA试剂盒检测培养液中IFN-γ、IL-2、TNF-α和IL-4的含量.72 h后用CCK-8法检测脾淋巴细胞特异性增殖反应.结果 经Aβ免疫的4个试验组血清中均有特异性抗Aβ的抗体产生.脾淋巴细胞经各自抗原刺激后,均出现脾淋巴细胞特异性增殖反应.细胞培养上清中细胞因子检测结果显示,Aβ42+CFA组分泌的代表Th1型的细胞因子含理量最高,A1340(E22A)+A1组则有显著降低(P<0.01).其中Aβ40及突变型+A1组与Aβ42+A1组相比,分泌的Th1型细胞因子也有明显降低(P<0.05).结论 Aβ40(E22A)+A1组对T细胞的毒性作用最低,在机体的免疫反应中可能具有更好的安全性.