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目的 研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G_2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响.方法 流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响.结果 与对照组相比,各ASPS处理组G_2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G_0/G_1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G_2/M期和G_0/G_1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响.结论 ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G_2/M期阻滞.

作者:赵俊霞;闫永鑫;王彦玲;韩硕;闫蕴力

来源:基础医学与临床 2010 年 30卷 1期

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赵俊霞;闫永鑫;王彦玲;韩硕;闫蕴力
来源:
基础医学与临床 2010 年 30卷 1期
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刺五加多糖 小细胞肺癌H446细胞株 G_2/M期阻滞 ERK acaruhopanax senticosus polysaccharide small cell lung cancer cell lines (H446) G_2/M arrest ERK
目的 研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G_2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响.方法 流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响.结果 与对照组相比,各ASPS处理组G_2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G_0/G_1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G_2/M期和G_0/G_1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响.结论 ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G_2/M期阻滞.