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目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫组织化学染色法检测血管组织NF-кB P65、MCP-1表达.结果 应激后外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组(P<0.05),血管组织中MCP-1为35.6±7.5,NF-кB P65为31.2±6.5,表达显著增强(P<0.05),药物干预组外周血MCP-1显著回降(P<0.05),血管组织炎性标志物表达减少.结论 抑郁障碍通过NF-кB表达增强进而启动炎性反应.

作者:陈莹;常志文;杨琳;翟艳苓;张勇;林文娟

来源:基础医学与临床 2011 年 31卷 6期

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作者:
陈莹;常志文;杨琳;翟艳苓;张勇;林文娟
来源:
基础医学与临床 2011 年 31卷 6期
标签:
冠心病 抑郁症 NF-кB P65 MCP-1 实验动物模型
目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫组织化学染色法检测血管组织NF-кB P65、MCP-1表达.结果 应激后外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组(P<0.05),血管组织中MCP-1为35.6±7.5,NF-кB P65为31.2±6.5,表达显著增强(P<0.05),药物干预组外周血MCP-1显著回降(P<0.05),血管组织炎性标志物表达减少.结论 抑郁障碍通过NF-кB表达增强进而启动炎性反应.