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目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定AKT的表达.结果 100 μmol H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300 μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2

作者:张梅;李卫;郭瑞鲜;罗健东;冯鉴强

来源:基础医学与临床 2011 年 31卷 8期

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作者:
张梅;李卫;郭瑞鲜;罗健东;冯鉴强
来源:
基础医学与临床 2011 年 31卷 8期
标签:
过氧化氢 预处理 PI3K/AKT信号通路 细胞保护
目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定AKT的表达.结果 100 μmol H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300 μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2