目的 探讨G-CSF和AMD3100对小鼠脑梗死后骨髓来源的极小胚胎样干细胞(VSEL-SCs)的动员和募集机制.方法 线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔内分别注射G-CSF、AMD3100及G-CSF联合AMD3100,观察术后神经功能评分,流式细胞法计数外周血中VSEL-SCs数量；ELISA检测血浆及脑组织中SDF-1水平,免疫组化检测SDF-l阳性细胞.结果 G-CSF组神经功能评分明显降低(P＜0.05)；各组动员到外周的VSEL-SCs含量高于对照组(0.17％±0.01％)(P＜0.05)；G-CSF组在72和108 h时血浆SDF-1浓度高于对照组(P＜0.05),但低于AMD3100组和G-CSF+ AMD3100组(P＜0.05),血浆SDF-1水平与动员到外周血的VSELs数量成正相关(P＜0.05)；G-CSF组、G-CSF+ AMD3100组脑组织的SDF-1浓度及SDF-1阳性细胞均高于对照组(P＜0.01).结论 G-CSF的脑保护作用是通过CXCR4/SDF-1轴的趋化作用使募集到梗死区的CXCR4+细胞增多来实现的.
作者：郭慧娟；王健；张兴秀；郑敏
来源：基础医学与临床 2011 年 31卷 11期
