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目的 观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制.方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组.采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达.结果 再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3 2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、l5 8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0 05).结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关.

作者:王嵘;龙启福;赵延礼;孙伟;胡晓松

来源:基础医学与临床 2011 年 31卷 12期

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作者:
王嵘;龙启福;赵延礼;孙伟;胡晓松
来源:
基础医学与临床 2011 年 31卷 12期
标签:
局灶性脑缺血预处理 缺血耐受 巢蛋白 大脑中动脉阻塞 大鼠
目的 观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制.方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组.采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达.结果 再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3 2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、l5 8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0 05).结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关.