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目的 观察高果糖饮食诱导的高三酰甘油血症对大鼠肾组织病理形态的影响,探讨脂质肾毒性的作用机制.方法 将32只大鼠分为正常对照组(n=16)、高果糖组(n=16),8、16周时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质三酰甘油含量;采用免疫组化分析Ⅳ型胶原及α-平滑肌动蛋白表达和定位,并观察肾脏病理变化.电镜观察肾脏基底膜变化.结果 8、16周时,高果糖组血中三酰甘油和极低密度脂蛋白,以及肾组织中三酰甘油和24h尿微量白蛋白均较对照组明显升高(P<0.05);肾脏病理改变加重,基底膜增厚.16周时肾组织Ⅳ型胶原和α-SMA分别为0.427±0.017和0.240±0.014,均显著高于对照组的0.325±0.015和0.115±0.012(P<0.01).结论 高果糖饮食可诱导大鼠高三酰甘油血症,并使肾组织三酰甘油水平增加导致肾脏损伤.

作者:胡志娟;刘冰;李凡;孙文;宋光耀

来源:基础医学与临床 2012 年 32卷 10期

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作者:
胡志娟;刘冰;李凡;孙文;宋光耀
来源:
基础医学与临床 2012 年 32卷 10期
标签:
高三酰甘油血症 脂质肾毒性 Ⅳ型胶原 α- 平滑肌动蛋白
目的 观察高果糖饮食诱导的高三酰甘油血症对大鼠肾组织病理形态的影响,探讨脂质肾毒性的作用机制.方法 将32只大鼠分为正常对照组(n=16)、高果糖组(n=16),8、16周时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质三酰甘油含量;采用免疫组化分析Ⅳ型胶原及α-平滑肌动蛋白表达和定位,并观察肾脏病理变化.电镜观察肾脏基底膜变化.结果 8、16周时,高果糖组血中三酰甘油和极低密度脂蛋白,以及肾组织中三酰甘油和24h尿微量白蛋白均较对照组明显升高(P<0.05);肾脏病理改变加重,基底膜增厚.16周时肾组织Ⅳ型胶原和α-SMA分别为0.427±0.017和0.240±0.014,均显著高于对照组的0.325±0.015和0.115±0.012(P<0.01).结论 高果糖饮食可诱导大鼠高三酰甘油血症,并使肾组织三酰甘油水平增加导致肾脏损伤.