目的 研究TGF-β/Smads信号传导通路在异丙基肾上腺素诱导的心肌重构中的作用及卡维地洛的治疗机制.方法 30只SD大鼠,随机分为3组:20只SD大鼠背部皮下注射异丙基肾上腺素5 mg/(kg·d)10d,建立心肌重构模型.随机分为2组,模型组和卡维地洛组.予卡维地洛组连续灌胃卡维地洛10 mg/(kg·d)4周.4周后测心重指数(CWI)；HE、Masson染色观察心肌组织病理变化；半定量RT-PCR法及免疫组化染色检测心肌组织中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA及蛋白表达情况.结果 模型组可见心肌细胞肥大、伸长,肌质变性,核大、深染,Mas-son染色可见心肌胶原纤维明显增多,治疗组大鼠心肌细胞病理改变较模型组明显减轻；CWI:模型组较对照组CWI升高(P＜0.01),治疗组与模型组比较,CWI下降(P＜0.01)；模型组较对照组TGF-β1及Smad3 mRNA和蛋白的表达均增多(均为P＜0.01),Smad7 mRNA和蛋白表达减少(分别为P＜0.01和P＜0.05)；治疗组与模型组比较,TGF-β1及Smad3mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.01和P＜0.05),Smad7 mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01和P＜0.05).结论 TGF-β/Smads信号通路参与了异丙肾诱导的心肌重构,阻断该通路可能是卡维地洛抑制心肌重构的机制之一.
作者：任漪；路明；王静；刘春梅
来源：基础医学与临床 2013 年 33卷 11期
