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目的 探讨在无雄激素的条件下,表皮生长因子对前列腺癌细胞增殖及雄激素受体磷酸化的影响.方法 以LNCaP及LAPC4 AR为研究对象,在无雄激素的条件下,EGF处理后,Western blot方法测定LNCaP及LAPC4 AR磷酸化状态;siRNA转染方法敲除Src基因或Ack1基因,观察对AR磷酸化的影响;CCK-8检测细胞增殖;定时定量RT-PCR检测前列腺特异抗原及人体激肽释放酶2 mRNA表达.结果 EGF通过Src激酶和另一未知激酶导致ARTyr-534及AR Tyr-267特异位点磷酸化;相比未用 EGF对照组,EGF能够促进前列腺癌细胞增殖(P<0.05),增加前列腺特异抗原(P<0.05)及人体激肽释放酶2 mRNA表达(P<0.05).结论 EGF通过细胞内非受体酪氨酸激酶使AR特异位点磷酸化,诱导前列腺癌细胞增殖.

作者:孙雪飞;赵晖;李扬;钱筠;白雪燕;周永建;朱红;张勇;刘元波

来源:基础医学与临床 2014 年 34卷 3期

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作者:
孙雪飞;赵晖;李扬;钱筠;白雪燕;周永建;朱红;张勇;刘元波
来源:
基础医学与临床 2014 年 34卷 3期
标签:
表皮生长因子 去势抵抗性前列腺癌 雄激素受体 酪氨酸激酶 磷酸化 epidermal growth factor castration-resistant prostate cancer androgen receptor tyrosine kinase phosphorylation
目的 探讨在无雄激素的条件下,表皮生长因子对前列腺癌细胞增殖及雄激素受体磷酸化的影响.方法 以LNCaP及LAPC4 AR为研究对象,在无雄激素的条件下,EGF处理后,Western blot方法测定LNCaP及LAPC4 AR磷酸化状态;siRNA转染方法敲除Src基因或Ack1基因,观察对AR磷酸化的影响;CCK-8检测细胞增殖;定时定量RT-PCR检测前列腺特异抗原及人体激肽释放酶2 mRNA表达.结果 EGF通过Src激酶和另一未知激酶导致ARTyr-534及AR Tyr-267特异位点磷酸化;相比未用 EGF对照组,EGF能够促进前列腺癌细胞增殖(P<0.05),增加前列腺特异抗原(P<0.05)及人体激肽释放酶2 mRNA表达(P<0.05).结论 EGF通过细胞内非受体酪氨酸激酶使AR特异位点磷酸化,诱导前列腺癌细胞增殖.