目的：探索丙二醛（ MDA）对糖尿病肾病的影响机制。方法用终浓度为0、1、5、10和50μmol／L的MDA处理肾小球系膜细胞（ GMC），MTT法检测细胞活性，AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡， RT-PCR和Western blot法检测Nrf2，HO-1和γGCL表达。结果 MDA剂量依赖的抑制肾小球系膜细胞的活性。 MDA浓度为5μmol／L可诱导细胞内大量活性氧（ ROS）产生（ P＜0.05），抗氧化剂tBHQ可缓解MDA诱导的细胞活性的下降。 MDA抑制了抗氧化反应原件（ ARE） HO-1和γGCL的表达，以及Nrf2的表达水平（ P＜0.05）。结论 MDA可通过抑制Nrf2／ARE来调控ROS生成，抑制肾小球系膜细胞的活性。
作者：赵璐；孙俊波；金小琴
来源：基础医学与临床 2015 年 1期
