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目的 探讨水通道蛋白1、5(AQP1、AQP5)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)组织中的表达变化及意义.方法 将Wistar大鼠48只随机分为对照组(NC)和急性肺损伤(ALI)组,ALI组通过尾静脉注射脂多糖(LPS),分别于2、6、12和24 h采集标本.HE染色观察肺组织病理;测定肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;Western blot、免疫组化和real-time PCR法检测肺AQP1、AQP5蛋白和mRNA变化.结果 与对照组比较,ALI组TNF-α、MIP-1α均有显著性升高(P<0.05),至24 h点逐渐恢复.注射LPS后2h出现肺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,以12h最明显;肺W/D比、肺泡灌洗(BALF)蛋白含量、肺通透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12 h点达峰值.ALI组各时间点肺AQP1及AQP5mRNA及蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.01),以12h点下降最明显.肺AQP1、AQP5 mRNA表达与肺W/D比、血清TNF-α,MIP-1α存在明显负相关.结论 脂多糖诱导大鼠急性肺损伤,其肺水肿的形成可能与AQP1、AQP5的表达下调有关.

作者:陈国兵;连珠兰;占珠琴;吴谨准;白海涛

来源:基础医学与临床 2016 年 36卷 1期

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作者:
陈国兵;连珠兰;占珠琴;吴谨准;白海涛
来源:
基础医学与临床 2016 年 36卷 1期
标签:
水通道蛋白 肺损伤 脂多糖 大鼠 aquaporins lung injury lipopolysaccharide rats
目的 探讨水通道蛋白1、5(AQP1、AQP5)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)组织中的表达变化及意义.方法 将Wistar大鼠48只随机分为对照组(NC)和急性肺损伤(ALI)组,ALI组通过尾静脉注射脂多糖(LPS),分别于2、6、12和24 h采集标本.HE染色观察肺组织病理;测定肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;Western blot、免疫组化和real-time PCR法检测肺AQP1、AQP5蛋白和mRNA变化.结果 与对照组比较,ALI组TNF-α、MIP-1α均有显著性升高(P<0.05),至24 h点逐渐恢复.注射LPS后2h出现肺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,以12h最明显;肺W/D比、肺泡灌洗(BALF)蛋白含量、肺通透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12 h点达峰值.ALI组各时间点肺AQP1及AQP5mRNA及蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.01),以12h点下降最明显.肺AQP1、AQP5 mRNA表达与肺W/D比、血清TNF-α,MIP-1α存在明显负相关.结论 脂多糖诱导大鼠急性肺损伤,其肺水肿的形成可能与AQP1、AQP5的表达下调有关.