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目的 研究铁对三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态(vM)的影响及其机制.方法 将细胞分为6组:对照组、30和300μmol/L含羞草氨酸组、500μmol/L去铁胺组及50和500μmoL/L乳酸亚铁组.用MTT法检测细胞增殖活力,三维培养和PAS染色鉴定细胞形成VM的能力,免疫荧光染色法检测ROS变化,Western blot检测p-ERK1/2表达.结果 去铁胺、含羞草氨酸均可显著抑制血管样结构形成(P<0.05),乳酸亚铁可促进其形成(P<0.05),并且血管样结构表现为PAS染色阳性.细胞血管样结构形成能力与胞内ROS及p-ERK1/2表达水平变化相一致.加入PD98059可以显著抑制其形成(P<0.05).结论 铁诱导生成ROS促进VM的形成,ERK1/2的异常激活可能是主要调节机制.

作者:张强;史云湘;史杪;崔永峰;冯琼;王强;和彦苓

来源:基础医学与临床 2016 年 36卷 8期

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作者:
张强;史云湘;史杪;崔永峰;冯琼;王强;和彦苓
来源:
基础医学与临床 2016 年 36卷 8期
标签:
铁 三阴性乳腺癌细胞 血管生成拟态 p-ERK1/2 iron tripe-negative breast cancer cell vasculogenic mimicry p-ERK1/2
目的 研究铁对三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态(vM)的影响及其机制.方法 将细胞分为6组:对照组、30和300μmol/L含羞草氨酸组、500μmol/L去铁胺组及50和500μmoL/L乳酸亚铁组.用MTT法检测细胞增殖活力,三维培养和PAS染色鉴定细胞形成VM的能力,免疫荧光染色法检测ROS变化,Western blot检测p-ERK1/2表达.结果 去铁胺、含羞草氨酸均可显著抑制血管样结构形成(P<0.05),乳酸亚铁可促进其形成(P<0.05),并且血管样结构表现为PAS染色阳性.细胞血管样结构形成能力与胞内ROS及p-ERK1/2表达水平变化相一致.加入PD98059可以显著抑制其形成(P<0.05).结论 铁诱导生成ROS促进VM的形成,ERK1/2的异常激活可能是主要调节机制.