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目的:探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组( NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-qPCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ( collagen Ⅰ)和胶原蛋白Ⅲ( collagen Ⅲ)的表达。结果与对照组相比, DM 组肾组织 p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P<0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调( P<0.05),并伴有collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。

作者:刘玲伶;刘丽荣;王圆圆;石明隽;肖瑛;张莹莹;张小欢;郭兵

来源:基础医学与临床 2017 年 37卷 1期

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作者:
刘玲伶;刘丽荣;王圆圆;石明隽;肖瑛;张莹莹;张小欢;郭兵
来源:
基础医学与临床 2017 年 37卷 1期
标签:
糖尿病肾病 SnoN蛋白 p-Smad3(Ser423/425)蛋白 miR-21 diabetic nephropathy Ski-related novel protein N(SnoN) protein p-Smad3(Ser423/425) protein miR-21
目的:探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组( NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-qPCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ( collagen Ⅰ)和胶原蛋白Ⅲ( collagen Ⅲ)的表达。结果与对照组相比, DM 组肾组织 p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P<0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调( P<0.05),并伴有collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。