目的：探讨miR-30a在大鼠心肌梗死后对心肌纤维化的作用机制及对心功能的影响。方法构建携带大鼠miR-30a基因的载体，在HEK293细胞中包装病毒载体rAAV9-miR-30a及阴性对照rAAV9-miR-30a-NC，提取纯化后通过冠脉注射方法分别传导PBS缓冲液、rAAV9-miR-30-NC和rAAV9-miR-30a至大鼠心脏，再建立大鼠心肌梗死模型，分别设为PBS组、miR-30-NC组和miR-30a组，同时设立假手术组（sham组）。用心脏彩色多普勒超声检测心功能指标，包括短轴缩短率（FS）及左室射血分数（LVEF）；Masson染色观察心肌胶原容积分数（CVF）；免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达；实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测心肌miR-30a及TGF-β1和CTGF mRNA表达；蛋白印迹法（Western blot）检测TGF-β1及CTGF蛋白的表达。结果 miR-30a组心功能较PBS组及miR-30-NC组显著改善（P＜0.05）。 miR-30a组的心肌CVF及Ⅰ、Ⅲ胶原表达水平、Ⅰ／Ⅲ型胶原比值较PBS组及miR-30-NC组显著降低（P＜0.01）；miR-30a组心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平与PBS组及miR-30-NC组比较显著下降（P＜0.001）；CTGF mRNA及蛋白表达水平较PBS组及miR-30-NC组显著降低（P＜0.001）。结论 miR-30a过表达能下调心肌梗死后心肌TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平，从而减少心肌胶

作者：陈立文；朱琳琳；季倩；朱灏；任怡稚；樊仲国；李小波；高晓飞；张瑶俊；田乃亮

来源：基础医学与临床 2017 年 37卷 1期