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目的:研究转录因子ELK-3与人肝癌细胞系HepG2和HuH7上皮-间质转换( EMT)的关系及其作用机制。方法将HepG2和HuH7细胞分为小干扰RNA转染组和Ras-ELK-3信号通路抑制剂( XRP44X)处理组。用West-ern blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1以及EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达。结果 ELK-3干扰或Ras-ELK-3信号通路抑制剂( XRP44X)处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低(P<0.01),E-cadherin表达水平升高(P<0.01),vim-entin的表达及p38磷酸化水平均降低( P<0.01)。结论通过干扰ELK-3下调p38抑制EMT。

作者:李天柱;史铁伟;周静;金光虎;张俊毅;郝丹丹;白春英

来源:基础医学与临床 2017 年 37卷 2期

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作者:
李天柱;史铁伟;周静;金光虎;张俊毅;郝丹丹;白春英
来源:
基础医学与临床 2017 年 37卷 2期
标签:
ELK-3 肝癌细胞 上皮间质转换 p38 ELK-3 hepatocellular carcinoma epithelial-mesenchymal transition p38
目的:研究转录因子ELK-3与人肝癌细胞系HepG2和HuH7上皮-间质转换( EMT)的关系及其作用机制。方法将HepG2和HuH7细胞分为小干扰RNA转染组和Ras-ELK-3信号通路抑制剂( XRP44X)处理组。用West-ern blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1以及EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达。结果 ELK-3干扰或Ras-ELK-3信号通路抑制剂( XRP44X)处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低(P<0.01),E-cadherin表达水平升高(P<0.01),vim-entin的表达及p38磷酸化水平均降低( P<0.01)。结论通过干扰ELK-3下调p38抑制EMT。