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目的 研究二甲双胍(MF)对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)光老化效应的抑制作用及相关机制.方法 体外培养人皮肤成纤维细胞,分为对照组(control)、UVA组、UVA+MF组.以CCK-8法检测细胞增殖;对各组细胞进行细胞衰老β-半乳糖苷酶染色;以荧光探针DCF-DA染色流式细胞仪检测细胞内ROS水平;real-time PCR检测衰老相关基因MMP1、MMP3的mRNA相对表达量;Western blot检测蛋白MMP1、MMP3、SOD1和SOD2的表达.结果 0.01 mmol/L二甲双胍对HSF增殖无显著影响,0.1和1 mmol/L二甲双胍则显著抑制HSF的细胞增殖(P<0.05).与对照组相比,UVA组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高(P<0.01);ROS水平显著升高(P<0.05);MMP1和MMP3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);MMP1和MMP3蛋白表达量显著增多(P<0.01);SOD1、SOD2蛋白表达显著减少(P<0.01).与UVA组相比,UVA+MF组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著降低(P<0.05);ROS水平显著下降(P<0.05);MMP1和MMP3的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);蛋白MMP1和MMP3表达量显著降低(P<0.05);蛋白SOD1表达显著增加(P<0.01);SOD2表达量增加.结论 二甲双胍可通过抑制细胞内ROS水平和相关基质金属蛋白酶的表达,提高细胞抗氧化能力,从而抑制UVA诱导的皮肤成纤维细胞的光老化效应.

作者:林意;周晓丽;陈海云;张春丽

来源:基础医学与临床 2017 年 37卷 12期

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作者:
林意;周晓丽;陈海云;张春丽
来源:
基础医学与临床 2017 年 37卷 12期
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二甲双胍 长波紫外线 人皮肤成纤维细胞 光老化 metformin UVA human skin fibroblasts photo-damage
目的 研究二甲双胍(MF)对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)光老化效应的抑制作用及相关机制.方法 体外培养人皮肤成纤维细胞,分为对照组(control)、UVA组、UVA+MF组.以CCK-8法检测细胞增殖;对各组细胞进行细胞衰老β-半乳糖苷酶染色;以荧光探针DCF-DA染色流式细胞仪检测细胞内ROS水平;real-time PCR检测衰老相关基因MMP1、MMP3的mRNA相对表达量;Western blot检测蛋白MMP1、MMP3、SOD1和SOD2的表达.结果 0.01 mmol/L二甲双胍对HSF增殖无显著影响,0.1和1 mmol/L二甲双胍则显著抑制HSF的细胞增殖(P<0.05).与对照组相比,UVA组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高(P<0.01);ROS水平显著升高(P<0.05);MMP1和MMP3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);MMP1和MMP3蛋白表达量显著增多(P<0.01);SOD1、SOD2蛋白表达显著减少(P<0.01).与UVA组相比,UVA+MF组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著降低(P<0.05);ROS水平显著下降(P<0.05);MMP1和MMP3的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);蛋白MMP1和MMP3表达量显著降低(P<0.05);蛋白SOD1表达显著增加(P<0.01);SOD2表达量增加.结论 二甲双胍可通过抑制细胞内ROS水平和相关基质金属蛋白酶的表达,提高细胞抗氧化能力,从而抑制UVA诱导的皮肤成纤维细胞的光老化效应.