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目的 观察氯化两面针碱对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病模型组(DN)、氯化两面针碱(NC)20和40 mg/kg干预组.在建模成功后灌胃氯化两面针碱,1次/d,一共给药7周.试剂盒检测血清中的胰岛素与胰高血糖素;过碘酸希夫(PAS)染色法观察肾脏组织病理形态学;原位末端标记法检测肾小球细胞凋亡;免疫印迹法检测肾组织中磷酸化Smad2与Smad3表达水平、TGF-β1与Smad7蛋白表达水平.结果 DN组大鼠的胰岛素含量低于对照组(P<0.05),胰高血糖素含量高于对照组(P<0.05);给予氯化两面针碱干预后,大鼠血清中的胰岛素含量增加,胰高血糖素含量下降;低剂量组肾脏的PAS染色呈弱阳性,可见弥漫性肾小球硬化,药物高剂量组无基底膜增厚及肾小管病变;肾组织中磷酸化Smad2与Smad3表达降低(P<0.05),TGF-β1与Smad7蛋白表达降低(P<0.05).结论 氯化两面针碱对糖尿病肾病大鼠肾脏具有一定程度的保护作用,其可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路发挥作用.

作者:刘树根;李泽玲;罗新辉;魏桂林

来源:基础医学与临床 2018 年 38卷 10期

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作者:
刘树根;李泽玲;罗新辉;魏桂林
来源:
基础医学与临床 2018 年 38卷 10期
标签:
氯化两面针碱 糖尿病肾病 肾脏 TGF-β/Smad信号通路
目的 观察氯化两面针碱对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病模型组(DN)、氯化两面针碱(NC)20和40 mg/kg干预组.在建模成功后灌胃氯化两面针碱,1次/d,一共给药7周.试剂盒检测血清中的胰岛素与胰高血糖素;过碘酸希夫(PAS)染色法观察肾脏组织病理形态学;原位末端标记法检测肾小球细胞凋亡;免疫印迹法检测肾组织中磷酸化Smad2与Smad3表达水平、TGF-β1与Smad7蛋白表达水平.结果 DN组大鼠的胰岛素含量低于对照组(P<0.05),胰高血糖素含量高于对照组(P<0.05);给予氯化两面针碱干预后,大鼠血清中的胰岛素含量增加,胰高血糖素含量下降;低剂量组肾脏的PAS染色呈弱阳性,可见弥漫性肾小球硬化,药物高剂量组无基底膜增厚及肾小管病变;肾组织中磷酸化Smad2与Smad3表达降低(P<0.05),TGF-β1与Smad7蛋白表达降低(P<0.05).结论 氯化两面针碱对糖尿病肾病大鼠肾脏具有一定程度的保护作用,其可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路发挥作用.