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目的 探讨血管活性多肽apelin-13是否通过eNOS/NO途径影响糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的表达.方法 以8周龄C57/BL小鼠作为对照组小鼠;以8周龄kkAy小鼠作为2型糖尿病小鼠模型.给糖尿病小鼠皮下埋植缓释泵,持续灌注apelin-13处理14 d,剂量为30μg/(kg·d)或apelin-13和L-NAME[NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME,eNOS抑制剂,剂量为10 mg/(kg·d)]共同处理14 d.用无创尾压法检测各组小鼠处理前后的血压值;取血检测血糖和糖化血红蛋白;取腹主动脉,进行HE染色,显微镜下观察血管形态学改变,免疫组织化学染色分析小鼠主动脉内eNOS和细胞焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠主动脉中eNOS含量明显升高(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平升高,经过apelin-13处理后,糖尿病小鼠血管壁eNOS含量进一步升高(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平也随之升高(P<0.05),给予eNOS抑制剂L-NAME之后,糖尿病小鼠主动脉eNOS含量降低(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平也随之降低(P<0.05).结论 Apelin-13可能通过eNOS/NO途径促进糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的

作者:王炀佳;张佳;李宾;曾翔俊

来源:基础医学与临床 2020 年 40卷 2期

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王炀佳;张佳;李宾;曾翔俊
来源:
基础医学与临床 2020 年 40卷 2期
标签:
糖尿病 主动脉 apelin-13 焦亡 eNOS
目的 探讨血管活性多肽apelin-13是否通过eNOS/NO途径影响糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的表达.方法 以8周龄C57/BL小鼠作为对照组小鼠;以8周龄kkAy小鼠作为2型糖尿病小鼠模型.给糖尿病小鼠皮下埋植缓释泵,持续灌注apelin-13处理14 d,剂量为30μg/(kg·d)或apelin-13和L-NAME[NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME,eNOS抑制剂,剂量为10 mg/(kg·d)]共同处理14 d.用无创尾压法检测各组小鼠处理前后的血压值;取血检测血糖和糖化血红蛋白;取腹主动脉,进行HE染色,显微镜下观察血管形态学改变,免疫组织化学染色分析小鼠主动脉内eNOS和细胞焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠主动脉中eNOS含量明显升高(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平升高,经过apelin-13处理后,糖尿病小鼠血管壁eNOS含量进一步升高(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平也随之升高(P<0.05),给予eNOS抑制剂L-NAME之后,糖尿病小鼠主动脉eNOS含量降低(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平也随之降低(P<0.05).结论 Apelin-13可能通过eNOS/NO途径促进糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的