高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,如不及时治疗可危及生命.它的发病机制目前尚不十分清楚,比较公认的学说认为,HAPE是由于缺氧、肺动脉高压和肺毛细血管通透性增加所致.其中对于毛细血管通透性增加,血管内皮生长因子(VEGF)起到了重要的作用.它的作用机制可能是低氧刺激蛋白激酶C(PKC)活性升高,PKC上调了VEGF的表达,VEGF再通过多种途径改变了血管内皮细胞间紧密连接蛋白的重新分布,从而导致毛细血管通透性增加.此外,肺微血管内皮和(或)肺泡上皮受损导致水和蛋白的漏出,也参与了HAPE的形成.水通道蛋白(AQPs)中的AQP1和AQP5分别定位于肺毛细血管内皮和Ⅰ型肺泡上皮,二者在肺水肿的发生中起了关键作用,提示我们在HAPE的发病过程中,AQPs也可能发挥了重要的作用.
作者：杜宁；谢印芝
来源：解放军预防医学杂志 2004 年 22卷 6期
