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胰岛素抵抗是肥胖、高脂血症和2型糖尿病等代谢性疾病的主要发病机制之一.胰岛素抵抗的发生机制复杂,至今仍不十分清楚.近年来的研究显示,自噬参与胰岛素抵抗发生过程,其机制可能是通过胰岛素信号转导通路、氧化应激、内质网应激以及游离脂肪酸途径.本文就自噬的基本概念及在胰岛素抵抗中的可能作用机制作一综述.

作者:范梦琳;吴剑男;姜宏卫

来源:解放军预防医学杂志 2017 年 35卷 5期

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作者:
范梦琳;吴剑男;姜宏卫
来源:
解放军预防医学杂志 2017 年 35卷 5期
标签:
自噬 胰岛素抵抗 2型糖尿病 autophagy insulin resistance diabetes mellitus type 2
胰岛素抵抗是肥胖、高脂血症和2型糖尿病等代谢性疾病的主要发病机制之一.胰岛素抵抗的发生机制复杂,至今仍不十分清楚.近年来的研究显示,自噬参与胰岛素抵抗发生过程,其机制可能是通过胰岛素信号转导通路、氧化应激、内质网应激以及游离脂肪酸途径.本文就自噬的基本概念及在胰岛素抵抗中的可能作用机制作一综述.