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采用SD大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测了应激前及应激后1、3、6、9、12 h各时相血浆、胃粘膜组织内皮素-1(ET-1)含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化,并观察内皮素转化酶抑制剂Phosphoramidon对应激性溃疡(SU)时GMBF、UI的影响.结果显示:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较正常对照明显升高(P<0.05),其中血浆ET-1于6 h达峰值后虽有所下降,但12 h以内仍高于正常;而胃粘膜组织ET-1则持续显著上升并与UI呈显著正相关(r=0.974,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.842,P<0.01),应用Phosphoramidon的应激组GMBF明显回升、UI明显下降(P<0.01).提示内源性ET-1参与了CRS大鼠SU的发病过程,其机制是通过减少GMBF而引起胃粘膜缺血、糜烂与溃疡.而Phosphoramidon对SU具有一定的防治作用.

作者:李兆申;段义民;湛先保;许国铭

来源:解放军医学杂志 1999 年 24卷 1期

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作者:
李兆申;段义民;湛先保;许国铭
来源:
解放军医学杂志 1999 年 24卷 1期
标签:
消化性溃疡 内皮缩血管肽-1 胃粘膜
采用SD大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测了应激前及应激后1、3、6、9、12 h各时相血浆、胃粘膜组织内皮素-1(ET-1)含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化,并观察内皮素转化酶抑制剂Phosphoramidon对应激性溃疡(SU)时GMBF、UI的影响.结果显示:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较正常对照明显升高(P<0.05),其中血浆ET-1于6 h达峰值后虽有所下降,但12 h以内仍高于正常;而胃粘膜组织ET-1则持续显著上升并与UI呈显著正相关(r=0.974,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.842,P<0.01),应用Phosphoramidon的应激组GMBF明显回升、UI明显下降(P<0.01).提示内源性ET-1参与了CRS大鼠SU的发病过程,其机制是通过减少GMBF而引起胃粘膜缺血、糜烂与溃疡.而Phosphoramidon对SU具有一定的防治作用.