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为探讨肝缺血再灌注致急性肺损伤的发病机制,采用大鼠部分肝缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠24只随机分为3组(每组均为8只):A组(手术对照组),B组(肝缺血90min组),C组(肝缺血90min再灌注120min组).分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和支气管肺泡灌洗液中总蛋白以及肺组织干湿重比的变化;观察光镜下肺组织病理变化及各组血压的动态变化.结果显示:①缺血再灌注各组与对照组比较,血浆中ALT、AST、LDH浓度明显升高;②肺干湿重比值明显降低,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量显著升高;③C组血浆TNF-α、IL-1β分别为(1.27±0.62)ng/ml、(0.22±0.53)ng/ml, 与A组比较明显升高(P<0.05); ④肝缺血期血压没有明显降低,再灌注发生后血压开始下降,最低血压与对照组比较有明显差异(P<0.01),约30min后血压回升到正常;⑤缺血再灌注后有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞浸润.提示肝缺血再灌注后释放细胞因子TNF-α、IL-1β可致急性肺损伤.

作者:王晓琳觋;刘荣;董晓军;张宏

来源:解放军医学杂志 2002 年 27卷 3期

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王晓琳觋;刘荣;董晓军;张宏
来源:
解放军医学杂志 2002 年 27卷 3期
标签:
急性肺损伤 全身炎症反应综合征 缺血再灌注 细胞因子 肝
为探讨肝缺血再灌注致急性肺损伤的发病机制,采用大鼠部分肝缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠24只随机分为3组(每组均为8只):A组(手术对照组),B组(肝缺血90min组),C组(肝缺血90min再灌注120min组).分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和支气管肺泡灌洗液中总蛋白以及肺组织干湿重比的变化;观察光镜下肺组织病理变化及各组血压的动态变化.结果显示:①缺血再灌注各组与对照组比较,血浆中ALT、AST、LDH浓度明显升高;②肺干湿重比值明显降低,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量显著升高;③C组血浆TNF-α、IL-1β分别为(1.27±0.62)ng/ml、(0.22±0.53)ng/ml, 与A组比较明显升高(P<0.05); ④肝缺血期血压没有明显降低,再灌注发生后血压开始下降,最低血压与对照组比较有明显差异(P<0.01),约30min后血压回升到正常;⑤缺血再灌注后有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞浸润.提示肝缺血再灌注后释放细胞因子TNF-α、IL-1β可致急性肺损伤.