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目的研究外源性醛固酮诱导的心肌内肥大信号分子--钙调神经磷酸酶(CaN)活性和分布变化及其调控机制.方法取雄性Wistar大白鼠21只,随机分为3组,醛固酮(Ald)组(以Ald 18μg/d腹腔内注射4周)、螺内酯组(以Ald处理同时予螺内酯20mg*kg-1*d-1灌胃4周)及正常对照组.以放免法测血Ald、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)浓度;以硝酸盐法测定血NO浓度;以改良底物发色法测得心肌组织CaN活性;以免疫组化法观察CaN Aβ抗原在心肌细胞内的分布.结果 Ald组大鼠血Ald浓度较对照组上升了1.62倍;血NO-3浓度明显下降;而Ald / NO-3上升了2.95倍,心肌组织CaN活性升高了1.47倍;CaN Aβ抗原分布于细胞浆,在近胞膜处及细胞核周CaN Aβ染色加深.螺内酯干预使血Ang Ⅱ浓度下降、NO-3浓度明显升高;Ald/ NO-3 、ET/NO-3、Ang Ⅱ/ NO-3和心肌组织CaN活性均明显下降;近胞膜处及细胞核周CaN Aβ染色减轻.结论醛固酮可能是内皮活性物质稳态失衡及心肌细胞内信号分子-CaN激活的重要刺激因子.

作者:谢晓华;常连庆;陈雯;宋立功;刘宁;张颖;孙愚;唐朝枢

来源:解放军医学杂志 2004 年 29卷 9期

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谢晓华;常连庆;陈雯;宋立功;刘宁;张颖;孙愚;唐朝枢
来源:
解放军医学杂志 2004 年 29卷 9期
标签:
醛固酮 钙调神经磷酸酶 一氧化氮 内皮素 螺内酯
目的研究外源性醛固酮诱导的心肌内肥大信号分子--钙调神经磷酸酶(CaN)活性和分布变化及其调控机制.方法取雄性Wistar大白鼠21只,随机分为3组,醛固酮(Ald)组(以Ald 18μg/d腹腔内注射4周)、螺内酯组(以Ald处理同时予螺内酯20mg*kg-1*d-1灌胃4周)及正常对照组.以放免法测血Ald、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)浓度;以硝酸盐法测定血NO浓度;以改良底物发色法测得心肌组织CaN活性;以免疫组化法观察CaN Aβ抗原在心肌细胞内的分布.结果 Ald组大鼠血Ald浓度较对照组上升了1.62倍;血NO-3浓度明显下降;而Ald / NO-3上升了2.95倍,心肌组织CaN活性升高了1.47倍;CaN Aβ抗原分布于细胞浆,在近胞膜处及细胞核周CaN Aβ染色加深.螺内酯干预使血Ang Ⅱ浓度下降、NO-3浓度明显升高;Ald/ NO-3 、ET/NO-3、Ang Ⅱ/ NO-3和心肌组织CaN活性均明显下降;近胞膜处及细胞核周CaN Aβ染色减轻.结论醛固酮可能是内皮活性物质稳态失衡及心肌细胞内信号分子-CaN激活的重要刺激因子.