目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制.方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率, 应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响.结果 10-14～10-5mol/L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率,50μmol/L及100μmol/L奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率,相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著(P<0.05);0.01、2、20μmol/L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加,50μmol/L奥氮平预处理使0.01μmol/L和20μmol/L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低(P<0.05);2μmol/L及20μmol/L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高,50μmol/L奥氮平预处理能抑制其表达升高,与非预处理比较差异显著(P<0.05).结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关.
作者：王振福；魏泽兰；王鲁宁；李新民
来源：解放军医学杂志 2006 年 31卷 5期
