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目的研究地塞米松对急性肺损伤(ALI)大鼠细胞信号转导系统中细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)的影响,为临床治疗提供理论依据.方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为损伤组、地塞米松组(DEX组)和对照组,每组12只,损伤组和DEX组均在尾静脉注入油酸0.25ml/kg建立ALI模型:①DEX组在注入油酸后15min注入地塞米松1.0mg/kg;②损伤组注入油酸后15min注入等量生理盐水;③对照组2次均注入等量生理盐水,各组均在用药后2h颈总动脉放血处死.观察各组PaO2、左肺湿/干比、肺通透性指标、肺病理,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3-K、ERK和磷酸化ERK(P-ERK)表达.结果损伤组大鼠PaO2明显降低,左肺湿/干比、肺通透性指标升高,肺病理肺水肿及透明膜形成;DEX组上述指标较损伤组有所减轻.损伤组支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K、ERK和P-ERK明显增多,DEX组表达PI3-K、ERK和PERK有所下降,但两组均明显高于对照组.结论PI3-K和ERK信号通路参与调节ALI的早期病程,地塞米松可能通过抑制PI3-K和ERK的高表达,从而对ALI有一定的改善作用.

作者:林彦;刘岩;俞森洋

来源:解放军医学杂志 2006 年 31卷 6期

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作者:
林彦;刘岩;俞森洋
来源:
解放军医学杂志 2006 年 31卷 6期
标签:
急性肺损伤 有丝分裂素激活蛋白激酶类 磷脂酰肌醇3-激酶 地塞米松
目的研究地塞米松对急性肺损伤(ALI)大鼠细胞信号转导系统中细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)的影响,为临床治疗提供理论依据.方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为损伤组、地塞米松组(DEX组)和对照组,每组12只,损伤组和DEX组均在尾静脉注入油酸0.25ml/kg建立ALI模型:①DEX组在注入油酸后15min注入地塞米松1.0mg/kg;②损伤组注入油酸后15min注入等量生理盐水;③对照组2次均注入等量生理盐水,各组均在用药后2h颈总动脉放血处死.观察各组PaO2、左肺湿/干比、肺通透性指标、肺病理,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3-K、ERK和磷酸化ERK(P-ERK)表达.结果损伤组大鼠PaO2明显降低,左肺湿/干比、肺通透性指标升高,肺病理肺水肿及透明膜形成;DEX组上述指标较损伤组有所减轻.损伤组支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K、ERK和P-ERK明显增多,DEX组表达PI3-K、ERK和PERK有所下降,但两组均明显高于对照组.结论PI3-K和ERK信号通路参与调节ALI的早期病程,地塞米松可能通过抑制PI3-K和ERK的高表达,从而对ALI有一定的改善作用.