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目的 初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型.实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-KB(NF-KB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中自细胞介素-6(IL,6)、丙二醛(M13A)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查.结果 Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IP'IE组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻.与IR组比较,AIX)P组的心肌梗死面积、NF一出mRNA的表达水平及Ⅱ,6、MI)A含量明显降低(K0.01),而SOD含量则显著升高(P<:0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF桲B mRNA的表达及Ⅱ,6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05).结论 腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF梤.B活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应.

作者:杨简;杨俊;丁家望;金绿英;李稳慧;李松;李书国;李莉;吴辉

来源:解放军医学杂志 2008 年 33卷 2期

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作者:
杨简;杨俊;丁家望;金绿英;李稳慧;李松;李书国;李莉;吴辉
来源:
解放军医学杂志 2008 年 33卷 2期
标签:
腺苷 心肌 再灌注损伤 adenosine myocardium reperfusion injury
目的 初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型.实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-KB(NF-KB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中自细胞介素-6(IL,6)、丙二醛(M13A)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查.结果 Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IP'IE组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻.与IR组比较,AIX)P组的心肌梗死面积、NF一出mRNA的表达水平及Ⅱ,6、MI)A含量明显降低(K0.01),而SOD含量则显著升高(P<:0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF桲B mRNA的表达及Ⅱ,6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05).结论 腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF梤.B活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应.