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目的 观察上调人肺腺癌A549细胞中mir-7的表达水平后,细胞对吉非替尼敏感性的变化及其可能机制.方法 取对数生长期A549细胞,随机分为对照组(NC组)、转染组(mir-7组)、吉非替尼组(吉非替尼处理细胞,G组)、联合组(转染mir-7后用吉非替尼处理细胞,G+mir-7组).MTT法检测吉非替尼对A549细胞的半数抑制浓度(IC50),Realtime PCR及Western blotting检测表皮生长因子受体(EGFR)、胰岛素样生长因子受体1(IGF-1R)、Raf1、细胞外信号调节激酶(ERK)的mRNA和蛋白表达水平.结果 G+mir-7组吉非替尼对A549细胞的IC50(8.57±0.61μmol/L)明显低于G组(15.63±0.82μmol/L,P<0.01).Real-time PCR及Western blotting检测结果显示,G+mir-7组EGFR、IGF-1R、Rafl、ERK的mRNA及蛋白表达水平明显低于mir-7组、G组和NC组(P<0.05).结论 上调mir-7表达可增加肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性,其机制可能与mir-7抑制EGFR及IGF-1R通路有关.

作者:赵俊刚;任开明;汤隽;张磊

来源:解放军医学杂志 2013 年 38卷 6期

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作者:
赵俊刚;任开明;汤隽;张磊
来源:
解放军医学杂志 2013 年 38卷 6期
标签:
癌,非小细胞肺 吉非替尼 微小RNAs carcinoma,non-small-cell lung gefitinib microRNAs
目的 观察上调人肺腺癌A549细胞中mir-7的表达水平后,细胞对吉非替尼敏感性的变化及其可能机制.方法 取对数生长期A549细胞,随机分为对照组(NC组)、转染组(mir-7组)、吉非替尼组(吉非替尼处理细胞,G组)、联合组(转染mir-7后用吉非替尼处理细胞,G+mir-7组).MTT法检测吉非替尼对A549细胞的半数抑制浓度(IC50),Realtime PCR及Western blotting检测表皮生长因子受体(EGFR)、胰岛素样生长因子受体1(IGF-1R)、Raf1、细胞外信号调节激酶(ERK)的mRNA和蛋白表达水平.结果 G+mir-7组吉非替尼对A549细胞的IC50(8.57±0.61μmol/L)明显低于G组(15.63±0.82μmol/L,P<0.01).Real-time PCR及Western blotting检测结果显示,G+mir-7组EGFR、IGF-1R、Rafl、ERK的mRNA及蛋白表达水平明显低于mir-7组、G组和NC组(P<0.05).结论 上调mir-7表达可增加肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性,其机制可能与mir-7抑制EGFR及IGF-1R通路有关.