目的 探讨细胞凋亡在重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)中的作用,并从Notch/Hes信号转导方面探讨其作用机制.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=42),模型组采用胰胆管逆行注射3.5％牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI模型,并随机分为模型3h组(n=10)、模型6h组(n=10)、模型12h组(n=10)和模型24h组(n=12).计算肺组织湿/干重比值(W/D),光镜下进行胰腺和肺组织病理评分,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,放射免疫分析法测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blotting方法测定Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白的表达水平.结果 模型大鼠的肺组织W/D呈现逐级增高趋势,各组均明显高于假手术组(P＜0.01),其中模型12h组达到峰值;各模型组胰腺病理评分和肺组织病理评分均较假手术组明显提高(P＜0.01),模型12h组最高;各模型组肺组织MPO和TNF-α水平改变与肺组织病理评分呈现相同趋势;各模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)均较假手术组明显增高(P＜0.01).Western blotting检测结果提示,4个模型组Notch-1蛋白表达水平均较假手术组下降,其中模型3h、模型6h和模型12h三组与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),模型12h组Notch-1蛋白
作者：石占利；孙静；李志会；任丹红；章佳颖；方堃
来源：解放军医学杂志 2017 年 42卷 11期
