目的 探讨G蛋白偶联受体35(GPR35)在主动脉夹层(AD)发生发展中的作用及机制.方法 将30只野生型(WT)雄性小鼠随机均分为WT+Sham组和WT+AD组,15只GPR35基因敲除(GPR35-/-)小鼠纳入GPR35-/-+AD组,建立AD模型:WT+AD组和GPR35-/-+AD组使用血管紧张素Ⅱ[4.5 mg/(kg·24 h)]微型渗透泵埋于小鼠背部皮下,WT+Sham组使用等量生理盐水,术后14d主动脉取材.将小鼠主动脉平滑肌细胞系(MOVAS)分为3组:对照组、AD组及GPR35抑制剂组(CID组).采用q-PCR及Western blotting检测主动脉和MOVAS细胞中GPR35的表达;采用HE染色和VVG染色检测主动脉夹层形成和弹力纤维结构情况;采用免疫组化和q-PCR检测主动脉内单核巨噬细胞(CD68阳性细胞)浸润及炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平;采用TUNEL染色和流式技术检测主动脉平滑肌细胞凋亡情况.结果 与WT+Sham组相比,WT+AD组GPR35 mRNA表达水平升高(1.88±0.07)倍,GPR35蛋白表达水平升高(1.34±0.05)倍,在细胞模型中亦得到类似结果;与WT+AD组小鼠的AD发生率(53.3％)相比,GPR35-/-+AD组小鼠AD发生率(13.3％)明显降低(P<0.05);与WT+AD组相比,GPR35-/-+AD组的主动脉扩张和中层增厚情况明显减轻,弹性纤维结构排列也较规则;WT+AD组小鼠CD68阳性细胞率高于WT+Sham组和GPR

作者：宋志平；唐名扬；侯娟妮；沈阳；冯娟；冯健；杨大春；裴海峰；杨永健

来源：解放军医学杂志 2019 年 44卷 5期