目的：观察电针对异氟醚诱导阿尔茨海默（ AD）样病小鼠海马区PI3K/Akt信号通路的影响。方法6月龄阿尔茨海默病转基因小鼠24只，随机分成3组：对照组（C组），异氟醚组（I组）、电针组（E组），每组8只。电针组在造模前3天行电针预处理。采用1.2％异氟醚连续吸入4 h复制异氟醚诱导AD样病小鼠模型，Y迷宫法检测小鼠的空间学习记忆能力；于造模后7 d取小鼠海马组织，TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡；免疫印迹法检测海马PI3 K、Akt蛋白表达情况。结果与C组比较，实验组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值均升高，PI3 K、Akt蛋白表达下降，差异有统计学意义（ P﹤0.05）；与I组比较，E组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值降低，PI3 K、Akt 蛋白表达升高，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论电针可通过激活海马区PI3 K/Akt信号通路表达，减少海马CA1区神经元凋亡，从而抑制异氟醚诱导的AD样病小鼠学习记忆能力减弱，这可能是电针防治异氟醚神经毒性的作用机理之一。
作者：徐少群；徐乐；李向宇；方素娟；杨博；赵高峰
来源：吉林中医药 2016 年 36卷 3期
