目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价.方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75％高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养.两组小鼠分别于生后第7(P7)、12(P12)、14(P14)、17(P17)、22(P22)、25(P25)及30(P30)天处死取材,观察视网膜病变.视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态学改变;HE染色计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目,定量反映视网膜血管的增生情况;VG(Van Gieson)染色及Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色判断视网膜后期纤维化情况.结果:①成功建立了OIR小鼠模型;对视网膜血管增生定量分析显示实验组小鼠P17平均每只眼球每张切片中新生血管内皮细胞核数目达(32.88±5.843)个,而对照组不足1个,差异具有统计学意义(P＜0.000 1).②探索了OIR小鼠视网膜晚期纤维化情况:视网膜新生血管P17后逐渐消退;视网膜组织VG染色及Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色结果皆为阴性.结论:OIR小鼠模型较好地复制了临床早产儿视网膜病(ROP)中血管阻塞、新生血管形成等急性病变,但对严重ROP中的视网膜纤维化、牵引性视网膜脱离未能呈现.
作者：孟凡星；王志军；罗瑶；刘海英；任建兵；柳国胜
来源：暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011 年 32卷 2期
