目的：探讨重楼活性单体 PP-26对人结肠癌 SW620细胞增殖抑制作用及其机制。方法：采用噻唑蓝（MTT）法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体 PP-26对人结肠癌 SW620细胞增殖抑制作用；PI 单染及AnnexinV-FITC ／PI 双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平；Western blotting 检测 PP-26对细胞周期、细胞凋亡相关蛋白以及 Akt 和 ERK 蛋白的表达。结果：与正常肝 LO2细胞相比，重楼单体 PP-26能显著抑制 SW620细胞的生长，作用呈剂量－效应关系；随着 PP-26浓度的增加，细胞克隆形成逐渐减少，与细胞对照组相比有显著差异；不同浓度 PP-26作用后，细胞阻滞于 G1期；PP-26作用细胞24 h 后，CDK4、CDK6表达下降，P15、cyclin D1表达增加；不同浓度 PP-26作用后，细胞晚期凋亡率增加，随浓度增加有上升趋势；PP-26作用细胞24 h 后，线粒体相关凋亡信号通路蛋白 Caspase-9、Caspase-3表达下降，PARP 切割条带增加，细胞促凋亡蛋白 Bax 的表达增加，抗凋亡蛋白 Bcl-2和 Bcl-xL 减少，p-Akt 和 p-ERK 蛋白表达均下降。结论：重楼活性单体 PP-26通过上调 p15促进结肠癌SW620细胞阻滞于 G1期，通过抑制 P13K／Akt 信号通路及 ERK 信号通路，活化线粒体凋亡通路，诱导细胞凋亡。
作者：陈家劲；王娟娟；张鹏；王莉；王国才；蒋建伟；王跃春
来源：暨南大学学报（自然科学与医学版） 2015 年 2期
