目的:研究葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导体外溃疡性结肠炎的细胞损伤及细胞焦亡的机制.方法:取Caco-2 细胞、NCM460 细胞,用不同质量浓度(0、10、20、30、40、50、60、70 mg/mL)DSS 处理0、24、48 h,通过 CCK-8分别筛选两种细胞的IC50质量浓度,建立DSS诱导的体外溃疡性结肠炎细胞损伤模型;设置对照组、24 h组(DSS干预24 h)和48 h组(DSS干预48 h),倒置显微镜观察细胞膜完整性,流式细胞术分析细胞活力,蛋白免疫印迹检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD和GSDME的表达水平.结果:CCK-8实验结果表明:DSS对Caco-2细胞、NCM460细胞的IC50质量浓度分别为10、40 mg/mL,分别以此质量浓度构建体外溃疡性结肠炎细胞损伤模型;与对照组相比,24 h组和48 h组的细胞膜完整性被破坏,细胞凋亡增加(P＜0.05),活化的GSDMD-N、GSDME-N蛋白表达增加(P＜0.05),而GSDMD-Full、GSDME-Full表达减少(P＜0.05).结论:DSS可诱导体外溃疡性结肠炎细胞发生损伤,损伤的肠上皮细胞中可发现细胞焦亡现象.
作者：王康；邓牧文；唐立；张军；陆岩；欧阳满照
来源：暨南大学学报（自然科学与医学版） 2022 年 43卷 4期
