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目的观察偏侧咀嚼大鼠模型TG中SP,CGRP的蛋白含量及PPTA mRNA和CGRP mRNA表达的变化.方法24只Wister大鼠随机均分为4组,拔除实验组动物右侧上、下颌磨牙,人为造成偏侧咀嚼,1个月和三个月后,取三叉神经节,分别进行免疫组化和原位杂交反应.结果免疫组化结果显示,两个实验组TG内SP免疫阳性神经元百分比与对照组相比显著降低(P<0.05),每一组内左右侧比较无差异.CGRP含量1M组双侧均比对照组显著减少(P<0.01),且咀嚼侧比非咀嚼侧增多(P<0.05);3M组咀嚼侧与对照组比无差异,非咀嚼侧低于对照组(P<0.01),咀嚼侧高于非咀嚼侧(P<0.01).原位杂交结果显示,实验组非咀嚼侧TG中PPTA mRNA阳性神经元的数量均较对照组明显增高(P<0.01),咀嚼侧较对照组有增多趋势,但无统计学意义,实验组非咀嚼侧阳性神经元数量明显高于咀嚼侧(P<0.05);实验组非咀嚼侧TG中CGRp mRNA阳性神经元的数量均较对照组明显增多(P<0.01或P<0.05),IM组咀嚼侧均较对照组增多(P<0.05),实验组非咀嚼侧阳性神经元数量明显高于咀嚼侧(P<0.05).结论SP,CGRP可能参与颞下颌紊乱综合征发病机制.

作者:何玉玲;方秀斌;郑晓辉;刘纯义

来源:解剖科学进展 2004 年 10卷 1期

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作者:
何玉玲;方秀斌;郑晓辉;刘纯义
来源:
解剖科学进展 2004 年 10卷 1期
标签:
三叉神经节 P物质 降钙素基因相关肽 颞颌关节紊乱综合征
目的观察偏侧咀嚼大鼠模型TG中SP,CGRP的蛋白含量及PPTA mRNA和CGRP mRNA表达的变化.方法24只Wister大鼠随机均分为4组,拔除实验组动物右侧上、下颌磨牙,人为造成偏侧咀嚼,1个月和三个月后,取三叉神经节,分别进行免疫组化和原位杂交反应.结果免疫组化结果显示,两个实验组TG内SP免疫阳性神经元百分比与对照组相比显著降低(P<0.05),每一组内左右侧比较无差异.CGRP含量1M组双侧均比对照组显著减少(P<0.01),且咀嚼侧比非咀嚼侧增多(P<0.05);3M组咀嚼侧与对照组比无差异,非咀嚼侧低于对照组(P<0.01),咀嚼侧高于非咀嚼侧(P<0.01).原位杂交结果显示,实验组非咀嚼侧TG中PPTA mRNA阳性神经元的数量均较对照组明显增高(P<0.01),咀嚼侧较对照组有增多趋势,但无统计学意义,实验组非咀嚼侧阳性神经元数量明显高于咀嚼侧(P<0.05);实验组非咀嚼侧TG中CGRp mRNA阳性神经元的数量均较对照组明显增多(P<0.01或P<0.05),IM组咀嚼侧均较对照组增多(P<0.05),实验组非咀嚼侧阳性神经元数量明显高于咀嚼侧(P<0.05).结论SP,CGRP可能参与颞下颌紊乱综合征发病机制.