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目的研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制.方法制备被动吸烟大鼠模型,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变.结果正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iNOS表达,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异(P<0.01),长期小量或大量吸烟组(3个月)各脑区iNOS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组(P<0.01).长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变.结论吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤,存在量效、时效关系.

作者:孙晓红;柳忠兰;冯昱

来源:解剖科学进展 2004 年 10卷 2期

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作者:
孙晓红;柳忠兰;冯昱
来源:
解剖科学进展 2004 年 10卷 2期
标签:
烟草烟雾 动物模型 一氧化氮合酶
目的研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制.方法制备被动吸烟大鼠模型,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变.结果正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iNOS表达,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异(P<0.01),长期小量或大量吸烟组(3个月)各脑区iNOS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组(P<0.01).长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变.结论吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤,存在量效、时效关系.