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目的对比研究丝裂素激活蛋白激酶(MAPKs)在增生与正常前列腺组织中的表达,探讨良性前列腺增生发病的分子生物学机制.方法采用Western Blot及免疫组织化学方法,检测增生及正常前列腺组织中ERK、JNK和p38MAPK的表达情况.结果与正常前列腺组织相比,增生组织ERK的平均灰度值(white~black,0~255)和阳性细胞百分率明显升高,JNK和p38MAPK的检测结果则与之相反.ERK染色主要位于细胞核和细胞质内,在增生组织上皮细胞及基质细胞的染色阳性率均高于正常前列腺组织.结论 ERK在良性前列腺增生组织中过表达,从而导致细胞增生指数增加,JNK和p38MAPK低表达导致凋亡减少,促进疾病的发生和发展.

作者:李凯;张立春;王平

来源:解剖科学进展 2005 年 11卷 3期

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作者:
李凯;张立春;王平
来源:
解剖科学进展 2005 年 11卷 3期
标签:
MAPK 信号传导 良性前列腺增生 发病机制
目的对比研究丝裂素激活蛋白激酶(MAPKs)在增生与正常前列腺组织中的表达,探讨良性前列腺增生发病的分子生物学机制.方法采用Western Blot及免疫组织化学方法,检测增生及正常前列腺组织中ERK、JNK和p38MAPK的表达情况.结果与正常前列腺组织相比,增生组织ERK的平均灰度值(white~black,0~255)和阳性细胞百分率明显升高,JNK和p38MAPK的检测结果则与之相反.ERK染色主要位于细胞核和细胞质内,在增生组织上皮细胞及基质细胞的染色阳性率均高于正常前列腺组织.结论 ERK在良性前列腺增生组织中过表达,从而导致细胞增生指数增加,JNK和p38MAPK低表达导致凋亡减少,促进疾病的发生和发展.