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目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元细胞色素氧化酶(COX)及Caspase 3mRNA的表达变化,进一步认识PTSD行为异常的神经生物学机制.方法 采用国际认定的连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)方法建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wister大鼠40只,随机均分为PTSD模型的1d、4d、7d组及正常对照组.应用酶组化检测COX的表达,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞色素氧化酶Ⅱ亚基(CO Ⅱ)及Caspase 3 mRNA在PTSD杏仁核神经元的表达.结果 PTSD大鼠杏仁核神经元细胞质内COX活性和CO Ⅱ mRNA表达水平明显低于正常对照组,SPS 7d时最低.Caspase 3 mRNA表达于SPS刺激后逐渐上调,于SPS 7d时表达最高. 结论创伤后应激障碍模型大鼠杏仁核COX,COⅡ及Caspase 3可能与PTSD的发病机制有关.

作者:肖冰;韩芳;石玉秀

来源:解剖科学进展 2009 年 15卷 4期

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肖冰;韩芳;石玉秀
来源:
解剖科学进展 2009 年 15卷 4期
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创伤后应激障碍 杏仁核 细胞色素C氧化酶 Caspase3 大鼠
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠杏仁核神经元细胞色素氧化酶(COX)及Caspase 3mRNA的表达变化,进一步认识PTSD行为异常的神经生物学机制.方法 采用国际认定的连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)方法建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wister大鼠40只,随机均分为PTSD模型的1d、4d、7d组及正常对照组.应用酶组化检测COX的表达,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞色素氧化酶Ⅱ亚基(CO Ⅱ)及Caspase 3 mRNA在PTSD杏仁核神经元的表达.结果 PTSD大鼠杏仁核神经元细胞质内COX活性和CO Ⅱ mRNA表达水平明显低于正常对照组,SPS 7d时最低.Caspase 3 mRNA表达于SPS刺激后逐渐上调,于SPS 7d时表达最高. 结论创伤后应激障碍模型大鼠杏仁核COX,COⅡ及Caspase 3可能与PTSD的发病机制有关.