目的 观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制. 方法 正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25、28、35天取材,利用免疫组织化学、免疫荧光技术和激光扫描共焦显微镜观察黑质多巴胺能神经元的数量、在纹状体内投射的神经纤维密度及其在纹状体直接通路和间接通路神经元(D1 R/D2R阳性神经元)上的分布比例. 结果 注射MPTP后,黑质多巴胺能神经元减少40％～50％；纹状体内多巴胺能神经纤维数量呈现先减少后增加的过程:第21天最少,仅为正常的20％；第35天最高,达到正常的45％；多巴胺能神经纤维在纹状体D1R/D2R阳性神经元上的分布比例也有先低后高的表现:第21天最低,第35天最高,与生理盐水组相比差异有显著性. 结论 MPTP帕金森病模型小鼠的黑质纹状体通路呈现多巴胺能神经纤维再生现象,再生的多巴胺能神经纤维更多地分布于其直接通路的神经元上.
作者：贾妍；徐长磊；徐群渊
来源：解剖学报 2012 年 43卷 3期
