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目的 探讨何首乌饮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠原代培养海马神经元损伤保护作用及可能机制.方法 采用新生24h内的SD大鼠进行原代培养海马神经元,将培养10d的海马神经元分为模型组、何首乌饮保护组、何首乌饮治疗组、何首乌饮对照组及空白对照组.Hoechst33258染色观察海马神经元的凋亡率;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测各组海马神经元硫氧还蛋白1(Trx1)蛋白和mRNA的表达情况.结果 模型组细胞凋亡率增高(P<0.05),Trx1蛋白和mRNA的表达量明显减少(P<0.05);与模型组相比,何首乌饮治疗组和预防组的凋亡率明显降低(P<0.05),Trx1蛋白和mRNA的表达量明显增加(P<0.05).结论 何首乌饮可明显减轻Aβ诱导的海马神经元的损伤,其机制可能与增加抗氧化蛋白Trx1的表达有关.

作者:陈靖博;王玉娟;郭胜男;牛嗣云;段斐

来源:解剖学报 2015 年 46卷 2期

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作者:
陈靖博;王玉娟;郭胜男;牛嗣云;段斐
来源:
解剖学报 2015 年 46卷 2期
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海马神经元 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 何首乌饮 硫氧还蛋白 免疫组织化学 大鼠 Hippocampal neuron Alzheimer's disease β-amyloid protein Heshouwuyin Thioredoxin Immunohistochemistry Rat
目的 探讨何首乌饮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠原代培养海马神经元损伤保护作用及可能机制.方法 采用新生24h内的SD大鼠进行原代培养海马神经元,将培养10d的海马神经元分为模型组、何首乌饮保护组、何首乌饮治疗组、何首乌饮对照组及空白对照组.Hoechst33258染色观察海马神经元的凋亡率;免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测各组海马神经元硫氧还蛋白1(Trx1)蛋白和mRNA的表达情况.结果 模型组细胞凋亡率增高(P<0.05),Trx1蛋白和mRNA的表达量明显减少(P<0.05);与模型组相比,何首乌饮治疗组和预防组的凋亡率明显降低(P<0.05),Trx1蛋白和mRNA的表达量明显增加(P<0.05).结论 何首乌饮可明显减轻Aβ诱导的海马神经元的损伤,其机制可能与增加抗氧化蛋白Trx1的表达有关.