目的 探讨龙胆苦苷(GP)对新生大鼠氧糖剥夺再灌注损伤海马神经元的抗凋亡保护作用及机制.方法 采用无糖培养基加缺氧法建立原代新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤模型,同时给予不同浓度的龙胆苦苷进行干预.应用Hoechst 33342染色法检测神经细胞的凋亡,并计算凋亡率;化学比色法测定神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;RT-PCR和Western blotting技术检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组Hoechst 33342染色神经元凋亡率明显升高,LDH漏出率增加,Caspase-3、Bax mRNA和蛋白的表达水平上调,Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平下降.与模型组比较,龙胆苦苷(40、20、10mg/L)可显著降低氧糖剥夺再灌注损伤神经元的凋亡率和LDH漏出率;龙胆苦苷(40mg/L)可明显抑制Caspase-3、Bax mRNA和蛋白的表达,升高Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.结论 龙胆苦苷对新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤所诱发的神经细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3、Bax表达有关.
作者：王建中；雷有杰；蒋红英；王福青
来源：解剖学报 2016 年 47卷 1期
