目的 探讨血管紧张素(Ang) (1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)的关系.方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1.4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)];Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7) [0.14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)].连续给药4周后对相关指标进行检测.Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化;Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3.1通道蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P＜0.01),表明肾纤维化模型复制成功.AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多(n=6,P＜0.01),同时促进了肾组织KCa3.1通道蛋白的表达(P＜0.01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3.1通道蛋白的表达(n=12或6,P＜0.01).结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3.1通道蛋白表达有关.
作者：许石；刘耀浩；王丽萍
来源：解剖学报 2019 年 50卷 4期
