目的 探讨雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠的肾脏细胞自噬的影响,并分析其相关分子机制.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法构建糖尿病肾病大鼠模型.将30只SD大鼠依据随机数表法分为5组,对照组、模型组、0.1 mg/kg药物组、0.5 mg/kg药物组和1.0 mg/kg药物组,每组各6只.糖尿病肾病模型建立成功后,0.1 mg/kg药物组、0.5 mg/kg药物组和1.0 mg/kg药物组分别灌胃0.1、0.5和1.0 mg/kg雷公藤多苷,对照组和模型组给予等量的生理盐水.比较各组间肾功能、氧化应激指标的水平.采用Western blotting法检测各组间磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3β-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3β-Ⅱ(LC3-Ⅱ)及Beclin1蛋白表达水平.使用Real-time PCR技术检测各组间LC3及Beclin1 mRNA表达水平.结果 与对照组比较,模型组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白(Pro)及丙二醛(MDA)水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)水平均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,药物组BUN、Scr、Pro及MDA水平均明显降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及CAT水平均明显升高(P＜0.05),呈剂量依赖性.与对照组比较,模型组的肾组织p-mTOR蛋白表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC
作者：张筠；丁婷；唐东兴；王建平
来源：解剖学报 2020 年 51卷 3期
