目的 探讨布地奈德(BUD)吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制.方法 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量(0.25 mg/kg、2 mg/kg)组,采用卵蛋白(VOA)联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型,干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD.采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数;采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌(ASM)组织中Ⅰ型(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的表达;Western blotting检测大鼠ASM组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)及p-p38 MAPK蛋白表达.组织贴壁法分离培养原代ASMCs,采用MTT法检测ASMCs增殖活性;流式细胞术检测ASMCs凋亡率.结果 与对照组比较,哮喘模型组大鼠气道发生重塑,气道总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)增加;与模型组比较,BUD干预组大鼠气道重塑被抑制,气管WAt/Pbm、WAi/Pbm和WAm/Pbm均降低;BUD能降低哮喘大鼠ASMCs增殖活性,提高ASMCs凋亡率,抑制哮喘大鼠ASM组织Col Ⅰ、ColⅢ的表达,下调哮喘大鼠ASM组织Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达(均P＜0.05),抑制ERK 1/2、p38 MAPK信号通路的活性.结论 BUD可抑制哮喘大鼠ASMCs增殖,并促进其凋亡,可能机制

作者：亓玉心；杨文平；刘爽；韩蕃颉；王海滨；苏新云

来源：解剖学报 2021 年 52卷 5期