目的 探讨鹿茸多肽(VAP)在阿尔茨海默病(AD)模型中抗氧化应激的作用机制.方法 选用8月龄雄性淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠随机分为模型组、VAP组,另以同窝阴性小鼠设立为对照组,每组12只.连续灌胃给药6个月后进行行为学、形态学和氧化应激相关指标检测.Western blotting检测小鼠海马组织中APP及β-分泌酶1(BACE1)蛋白的表达水平.另外以β-淀粉样蛋(Aβ)25～35(25 μmol/L)诱导SH-SY5Y细胞损伤建立AD细胞模型组,VAP组(VAP 500 mg/L+Aβ25～35 2 5 μmol/L)和对照组.检测细胞凋亡、膜电位、活性氧簇(ROS)水平和氧化应激相关指标.结果 动物实验发现,与模型组比较,VAP组小鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05).模型组小鼠海马CA1区神经元减少且排列紊乱,VAP组排列较规则,形态有明显改善.与模型组比较,VAP组老年斑数量减少;与模型组比较,VAP组丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组APP和BACE1含量上升,与模型组比较,VAP组APP和BACE1含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞培养实验发现,VAP组细胞凋亡率下降.与模型组比较,VAP组线粒体膜电位上升,ROS含量明显下降,MDA含量下降,SOD和GSH-Px含量上升,差异有统计
作者：郎尉雅；张春梅；张羽镝；刘忠锦；衣同辉；张可爽；张海燕
来源：解剖学报 2022 年 53卷 4期
