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目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)对PC12细胞的损伤作用及有关机制.方法 应用H2O2在PC12细胞建立氧化应激损伤的实验模型;应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量.应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体.结果 200 μmol和400μmol H2O2作用PC12细胞24 h均使细胞的存活率明显降低及凋亡率显著增加,200 μmol H2O2引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增多.当NaHS与H2O2(200或400μmol/L)共同作用于PC12细胞时,NaHS(100~400 μmol/L)浓度依赖性的阻断H2O2引起PC12细胞的存活率降低及细胞凋亡率增加.400 μmol NaHS明显地阻断200 μmol H2O2引起PC12细胞的MMP降低及ROS增多.结论 H2S能明显地保护PC12细胞对抗H2O2引起的损伤,阻断MMP降低及ROS生成可能是H2S的细胞保护机制之一.

作者:杨春涛;郭瑞鲜;杨丝丝;冯鉴强;唐小卿

来源:解剖学研究 2008 年 30卷 1期

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作者:
杨春涛;郭瑞鲜;杨丝丝;冯鉴强;唐小卿
来源:
解剖学研究 2008 年 30卷 1期
标签:
硫化氢 过氧化氢 细胞凋亡 活性氧 线粒体膜电位
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)对PC12细胞的损伤作用及有关机制.方法 应用H2O2在PC12细胞建立氧化应激损伤的实验模型;应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量.应用硫化氢钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体.结果 200 μmol和400μmol H2O2作用PC12细胞24 h均使细胞的存活率明显降低及凋亡率显著增加,200 μmol H2O2引起PC12细胞的MMP明显降低及ROS生成显著增多.当NaHS与H2O2(200或400μmol/L)共同作用于PC12细胞时,NaHS(100~400 μmol/L)浓度依赖性的阻断H2O2引起PC12细胞的存活率降低及细胞凋亡率增加.400 μmol NaHS明显地阻断200 μmol H2O2引起PC12细胞的MMP降低及ROS增多.结论 H2S能明显地保护PC12细胞对抗H2O2引起的损伤,阻断MMP降低及ROS生成可能是H2S的细胞保护机制之一.