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目的:探讨矽尘致肺泡巨噬细胞损伤过程中是否存在着氧化损伤机制.方法:对矽尘作用于肺泡巨噬细胞产生的 O 和 H2O2 进行原位显示、定量测定并做相关分析;以 ATPase 作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构.结果:细胞形态结构受损程度、膜 ATPase 的活性与矽尘致肺泡巨噬细胞早期产生的氧自由基活性直接相关.结论:(1)首次将原位显示氧自由基技术应用于矽尘致肺泡巨噬细胞损伤机制研究,发现氧自由基的产生及其介导的进一步的自由基连锁反应是矽尘损伤肺泡巨噬细胞的机制之一,提示应用抗氧化剂减弱矽尘所致的损伤,以预防肺成纤维细胞增殖,给临床用药提供了理论参考;(2)形态学方法定位显示氧自由基比自由基总体测定技术更能直观具体地阐明细胞损伤状况.为矽肺发病机制的研究提供了又一项实验技术.

作者:高俊玲;田艳霞;崔建忠;张宇新;孙树勋

来源:解剖学杂志 2000 年 23卷 2期

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作者:
高俊玲;田艳霞;崔建忠;张宇新;孙树勋
来源:
解剖学杂志 2000 年 23卷 2期
标签:
肺泡巨噬细胞 矽尘 氧自由基
目的:探讨矽尘致肺泡巨噬细胞损伤过程中是否存在着氧化损伤机制.方法:对矽尘作用于肺泡巨噬细胞产生的 O 和 H2O2 进行原位显示、定量测定并做相关分析;以 ATPase 作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构.结果:细胞形态结构受损程度、膜 ATPase 的活性与矽尘致肺泡巨噬细胞早期产生的氧自由基活性直接相关.结论:(1)首次将原位显示氧自由基技术应用于矽尘致肺泡巨噬细胞损伤机制研究,发现氧自由基的产生及其介导的进一步的自由基连锁反应是矽尘损伤肺泡巨噬细胞的机制之一,提示应用抗氧化剂减弱矽尘所致的损伤,以预防肺成纤维细胞增殖,给临床用药提供了理论参考;(2)形态学方法定位显示氧自由基比自由基总体测定技术更能直观具体地阐明细胞损伤状况.为矽肺发病机制的研究提供了又一项实验技术.