目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)活化及细胞凋亡与肺损伤的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理组.建立各组模型后取肺组织行光镜和电镜下病理观察,免疫组织化学观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果:对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞及血管内皮细胞有线粒体肿胀、基膜增宽、核染色质边集、间质水肿、电子密度升高等病理改变.NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞及部分血管内皮细胞.PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组.结论:SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤.PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡,对肺损伤具有保护作用.
作者：阚氏海；于振海；王志强；孔凡镇；唐菁；金昌洙
来源：解剖学杂志 2013 年 36卷 4期
