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目的:检测高血脂对脑缺血再灌注损伤后缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法:喂食高脂饲料建立高血脂动物模型,随后线栓法建立脑缺血再灌注模型.Zea-Longa神经行为学评分法记录大鼠神经行为改变,TTC染色检测脑梗死灶体积,免疫组织化学及免疫印迹检测大脑皮质p38MAPK表达水平.结果:高血脂脑缺血再灌注后神经行为损伤加重,且梗死灶体积较单纯脑缺血再灌注明显扩大.与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂脑缺血再灌注组大脑皮质p38MAPK表达明显增加,再灌注2h时其表达量即开始增高,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂脑缺血再灌注组p38MAPK表达增高.结论:高血脂脑缺血再灌注损伤中,高血脂可上调大脑皮质p38MAPK表达,促进细胞凋亡的发生及加重炎症反应,进而加重缺血再灌注损伤.

作者:高赛红;任占川;张小良;杨迎春

来源:解剖学杂志 2016 年 39卷 6期

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作者:
高赛红;任占川;张小良;杨迎春
来源:
解剖学杂志 2016 年 39卷 6期
标签:
高血脂 脑缺血再灌注 p38丝裂原活化蛋白激酶 大脑皮质 大鼠 hyperlipemia cerebral ischemia-reperfusion p38 mitogen activated protein kinase cerebral cortex rat
目的:检测高血脂对脑缺血再灌注损伤后缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法:喂食高脂饲料建立高血脂动物模型,随后线栓法建立脑缺血再灌注模型.Zea-Longa神经行为学评分法记录大鼠神经行为改变,TTC染色检测脑梗死灶体积,免疫组织化学及免疫印迹检测大脑皮质p38MAPK表达水平.结果:高血脂脑缺血再灌注后神经行为损伤加重,且梗死灶体积较单纯脑缺血再灌注明显扩大.与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂脑缺血再灌注组大脑皮质p38MAPK表达明显增加,再灌注2h时其表达量即开始增高,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂脑缺血再灌注组p38MAPK表达增高.结论:高血脂脑缺血再灌注损伤中,高血脂可上调大脑皮质p38MAPK表达,促进细胞凋亡的发生及加重炎症反应,进而加重缺血再灌注损伤.