目的:探索舒尼替尼对胃癌细胞BGC-823增殖的影响及机制.方法:不同浓度舒尼替尼处理BGC-823细胞24、48、72、96 h后,MTT法检测细胞增殖,得出药物的半数抑制浓度为0.592 8 μmol/L.筛选出比较接近半数致死量的3个药物浓度0.25、0.50、1.00 μmol/L作用细胞48 h后,细胞核染色检测细胞凋亡;免疫荧光染色法检测Notch-1的表达及细胞凋亡水平;蛋白质免疫印迹检测Notch-1、caspase-3、caspase-9蛋白表达水平.结果:MTT检测结果显示,舒尼替尼在浓度0.156 25~10μmol/L时可显著抑制BGC-823细胞增殖,且具有时间和剂量依赖性.细胞核染色结果显示,不同浓度的舒尼替尼处理BGC-823细胞48 h后随浓度的增加,细胞凋亡数量显著增多.蛋白质免疫印迹结果显示,不同浓度舒尼替尼作用48 h后,Notch-1蛋白的表达水平随浓度的增加而降低,caspase-3、caspase-9表达水平随浓度的增加而升高.结论:舒尼替尼通过抑制Notch-1的信号通路活性,进而抑制BGC-823细胞的增殖并诱导细胞凋亡.
作者:杨旭;刘春灵;徐宛玲;马永超
来源:解剖学杂志 2018 年 41卷 3期