目的 研究M2型丙酮酸激酶同工酶(PKM2)对肝癌细胞HepG2增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,探讨PKM2表达对肝细胞癌(HCC)化疗敏感性的影响.方法 采用蛋白印迹和实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常肝细胞株HL-7702和肝癌细胞株HepG2中PKM2蛋白和mRNA表达.构建靶向PKM2基因重组质粒(PKM2-siRNA)和对照质粒(siRNA-NC),并转染至HepG2细胞中,蛋白印迹和qRT-PCR检测PKM2敲低情况.细胞克隆形成、Transwell趋化和TUNEL法分析PKM2表达对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.不同浓度多柔比星(DOX)处理各组细胞后,CCK-8和TUNEL法检测细胞活性和凋亡.结果 HepG2细胞株中PKM2蛋白和mRNA表达与HL-7702相比显著上调[mRNA (1.01-0.01)％对(5.04±-0.02)％,蛋白(1.34±0.04)％对(4.03±-0.02)％,P＜0.05].PKM2在PKM2-siRNA转染HepG2细胞中表达在转录和翻译水平显著降低,细胞克隆形成率、细胞侵袭数均低于空白转染组和转染siRNA-NC对照组,细胞凋亡率高于空白转染组和转染siRNA-NC对照组,DOX半抑制浓度(IC50)为7.25 μg/mL,转染siRNA-NC对照组为18.51 μg/mL.随着DOX给药浓度增加,细胞凋亡率显著增加.转染PKM2-siRNA细胞组凋亡数明显高于转染siRNA-NC对照组(P＜0.05).结论 PKM2在人肝癌细胞株HepG2中高表达.敲低PKM2表达可抑制

作者：徐强；宋杰；许敏；安天志；王黎洲；李兴；周石

来源：介入放射学杂志 2019 年 28卷 9期